Σχεδόν 50 δημοσιεύσεις έχουν αναφέρει μια χρονική συσχέτιση μεταξύ του εμβολιασμού mRNA κατά της Covid-19 και της εμφάνισης καρκίνου
Θα θίξω ένα εξαιρετικά αμφιλεγόμενο θέμα, ένα θέμα που έχει γίνει η τρίτη εστία συζήτησης μεταξύ των βιολόγων καρκίνου και της ευρύτερης ιατρικής κοινότητας: την πιθανή σύνδεση μεταξύ του εμβολιασμού κατά της Covid-19 και του καρκίνου. Επειδή η αποστολή του εργαστηρίου μου επικεντρώνεται στην πρόληψη του καρκίνου, δεν μπορώ με καθαρή συνείδηση να αγνοήσω τον ελέφαντα στο δωμάτιο-γράφει η Dr. Charlotte Kuperwasser στον ιστότοπο brownstone.org
Όπως διατυπώσαμε ο συνάδελφός μου, ο διεθνώς αναγνωρισμένος βιολόγος καρκίνου Δρ. Wafik El-Deiry, και εγώ στη συνάντηση του ACIP τον Σεπτέμβριο για τα εμβόλια κατά της Covid, σχεδόν 50 δημοσιεύσεις έχουν αναφέρει μια χρονική συσχέτιση μεταξύ του εμβολιασμού mRNA κατά της Covid-19 και της εμφάνισης καρκίνου.
Επιδημιολογικές μελέτες (μία από την Ιταλία και μία από τη Νότια Κορέα) έχουν επίσης περιγράψει αυξημένη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου μεταξύ ατόμων που έχουν εμβολιαστεί κατά της Covid σε σύγκριση με μη εμβολιασμένες ομάδες (αν και με επιφυλάξεις). Αυτές οι αναφορές αυξάνονται και είναι καιρός να αναγνωρίσουμε ότι κάτι ουσιαστικό μπορεί να συμβαίνει αντί να τις απορρίπτουμε εντελώς.
Αυτή η τελευταία αντίδραση φαίνεται να είναι η κυρίαρχη αντίδραση στον ακαδημαϊκό χώρο, τα μέσα ενημέρωσης και από τις ρυθμιστικές μας αρχές.
Στόχος μου εδώ είναι να αναλύσω την επιστήμη και να σκιαγραφήσω πιθανούς βιολογικούς μηχανισμούς μεταξύ της συσχέτισης του εμβολιασμού mRNA κατά της Covid και του καρκίνου, οι οποίοι δικαιολογούν περαιτέρω και επείγουσα διερεύνηση.
Σκοπός δεν είναι να διατυπώσω ισχυρισμούς προς οποιαδήποτε κατεύθυνση, αλλά να διατυπώσω το ζήτημα που πρέπει να αντιμετωπιστεί με την ελπίδα ότι η ανοιχτή επιστημονική συζήτηση και, το πιο σημαντικό, η χρηματοδότηση της έρευνας θα μπορούν να κατευθυνθούν προς αυτόν τον επείγον και αυξανόμενο τομέα ανησυχίας.
Το τρέχον κλίμα έχει καταστήσει αδύνατο για τους επιστήμονες να μελετήσουν αυτό το θέμα χωρίς φόβο προσωπικών ή επαγγελματικών επιπτώσεων.
What We Know and Don’t Know
Τι γνωρίζουμε και τι δεν γνωρίζουμε
Προς το παρόν, δεν υπάρχουν δημοσιευμένες μελέτες που να καταδεικνύουν έναν άμεσο αιτιώδη μηχανισμό μέσω του οποίου τα εμβόλια mRNA προκαλούν καρκίνο. Ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει ότι δεν υπάρχει τέτοια αιτιώδης σύνδεση.
Στην πραγματικότητα, υπάρχουν τουλάχιστον τρεις βιολογικά πιθανοί μηχανισμοί που, κατά την άποψή μου, αξίζουν αυστηρή μελέτη και αξιολόγηση, δεδομένων των γνωστών συνδέσεών τους με την πρόκληση καρκίνου.
Έχω γράψει για αυτούς τους μηχανισμούς στο παρελθόν σε άλλα πλαίσια, αλλά εδώ θα εξηγήσω πώς μπορούν να εφαρμοστούν στα εμβόλια mRNA κατά της Covid-19.
Μηχανισμός 1: Κυτταρικός Μετασχηματισμός Λόγω της Βιολογίας της Πρωτεΐνης Spike [Mechanism 1: Cellular Transformation Due to Spike Protein Biology]
Ο μετασχηματισμός ενός φυσιολογικού κυττάρου σε καρκινικό κύτταρο περιλαμβάνει τη διαταραχή πολλαπλών προστατευτικών μέτρων που ελέγχουν την κυτταρική ανάπτυξη, την επιβίωση και την επιδιόρθωση του DNA. Τα εμβόλια mRNA κατά της Covid λειτουργούν δίνοντας εντολή στα κύτταρα του σώματος να παράγουν την πρωτεΐνη spike SARS-CoV-2 για παρατεταμένες χρονικές περιόδους (από ημέρες έως εβδομάδες, μήνες, ακόμη και χρόνια). Αυτή η ξένη πρωτεΐνη spike προκαλεί στη συνέχεια μια ανοσολογική απόκριση.
Εργαστηριακές μελέτες έχουν αναφέρει ότι η πρωτεΐνη spike, είτε παράγεται από λοίμωξη είτε από εμβολιασμό, έχει βιολογικές δραστηριότητες. Αλληλεπιδρά με κυτταρικές οδούς που ρυθμίζουν τον κυτταρικό κύκλο, τις λειτουργίες καταστολής όγκων και τις οδούς και τους μηχανισμούς επιδιόρθωσης βλαβών του DNA. Επομένως, θεωρητικά, τέτοιες αλληλεπιδράσεις της πρωτεΐνης spike με αυτές τις οδούς θα μπορούσαν να συμβάλουν στον κυτταρικό μετασχηματισμό – αν και το ίδιο θα μπορούσε να ειπωθεί για τη μόλυνση με την ίδια την Covid-19. Η διαφορά, ωστόσο, έγκειται στη διάρκεια της πρωτεΐνης spike που παράγεται μετά τον εμβολιασμό σε σύγκριση με τη φυσική μόλυνση. Αυτό εγείρει επίσης ένα σημαντικό ερώτημα σχετικά με το εάν οι πολλαπλές μολύνσεις Covid είναι βιολογικά ισοδύναμες με την τεχνητή πρωτεΐνη spike που παράγεται από το εμβόλιο.
Δεδομένου ότι η πρωτεΐνη spike που παράγεται από το mRNA μπορεί να παραμείνει για λίγες μόνο ημέρες, έως εβδομάδες, μήνες, ακόμη και χρόνια μετά τον εμβολιασμό, είναι σημαντικό να αναγνωριστεί εάν η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου συσχετίζεται με την έκφραση (ή την επιμονή) της πρωτεΐνης spike στο σώμα, αλλά και εάν υπάρχει σε όγκους. Μια πρόσφατη μελέτη περίπτωσης έδειξε στοιχεία ότι η πρωτεΐνη spike μπορεί να βρεθεί εκφρασμένη σε μεταστατικό καρκίνο του μαστού. Έτσι, όταν σκεφτόμαστε τη σχέση μεταξύ του εμβολιασμού κατά της Covid και του καρκίνου, η χρόνια έκθεση σε έναν παράγοντα με βιολογική δραστηριότητα που διαταράσσει τον κυτταρικό κύκλο και τις οδούς απόκρισης στη βλάβη του DNA είναι πολύ σημαντικό να ληφθεί υπόψη. Η απόλυτη απόρριψη αυτής της πιθανότητας φαίνεται αμελής. Επί του παρόντος, τα δεδομένα δεν επαρκούν για να εξαχθούν οριστικά συμπεράσματα σχετικά με οποιοδήποτε από αυτά με οριστικό τρόπο, και ελλείψει τέτοιων δεδομένων σημαίνει ότι αυτός ο μηχανισμός δεν μπορεί να απορριφθεί πλήρως.
Μηχανισμός 2: Γονιδιωματική Ολοκλήρωση και Δυσρυθμισμένη Γονιδιακή Έκφραση Λόγω Υπολειμματικών Ρύπων DNA [Mechanism 2: Genomic Integration and Dysregulated Gene Expression Due to Residual DNA Contaminants]
Είναι πλέον αναγνωρισμένο από τους κατασκευαστές, τον FDA, καθώς και άλλους, συμπεριλαμβανομένου ενός εργαστηρίου από το NIH, ότι υπάρχουν υπολειμματικές ακαθαρσίες DNA στα εμβόλια mRNA.
Ενώ πολλοί έχουν υποστηρίξει ότι οι ποσότητες που υπάρχουν στα παρασκευάσματα εμβολίων είναι πολύ μικρές για να προκαλέσουν βλάβη, τα γεγονότα παραμένουν: (1) αυτά τα θραύσματα υπάρχουν, (2) χορηγούνται σε ένα λιπιδικό νανοσωματίδιο που επιτρέπει αποτελεσματικά στο DNA να εισέλθει στα κύτταρα και τον πυρήνα και (3) το μέγεθος αυτών των θραυσμάτων μπορεί εύκολα να ενσωματωθεί στο γονιδίωμα – ειδικά όταν τα κύτταρα διαιρούνται και υφίστανται φυσική επιδιόρθωση DNA. Δεδομένου ότι δεν έχουν διεξαχθεί μελέτες που να αποδεικνύουν ότι η ποσότητα αυτών των ακαθαρσιώνδεν επαρκεί για τη μεταμόσχευση των κυττάρων και ότι δεν ενσωματώνονται, είναι εντελώς εικασία αυτή τη στιγμή ότι αυτό δεν μπορεί και δεν συμβαίνει. Με άλλα λόγια, καμία μελέτη δεν έχει ακόμη δείξει ότι αυτές οι ακαθαρσίες είναι πολύ ελάχιστες για να εισέλθουν στα κύτταρα ή να ενσωματωθούν στο DNA.
Για το εμβόλιο της Pfizer, ένα υποσύνολο των ακαθαρσιών περιέχει αλληλουχίες DNA που είναι ιικά ρυθμιστικά στοιχεία, τα οποία εξ ορισμού επηρεάζουν την γονιδιακή έκφραση. Επιπλέον, νέα ευρήματα υποδηλώνουν ότι το εμβόλιο της Pfizer περιέχει επίσης DNA που είναι μεθυλιωμένο, το οποίο μπορεί να διεγείρει μια οδό στα κύτταρα που ονομάζεται cGAS-STING. Επομένως, τουλάχιστον στην περίπτωση του εμβολίου της Pfizer, αυτές οι ακαθαρσίες DNA δεν μπορούν μόνο να ενσωματωθούν, αλλά μπορούν ενδεχομένως να έχουν εκτεταμένες επιπτώσεις.
Τα συμβάντα ενσωμάτωσης του DNA σε λάθος γονιδιωματικό πλαίσιο θα μπορούσαν, κατ’ αρχήν, να δυσρυθμίσουν την γονιδιακή έκφραση και να συμβάλουν στον κυτταρικό μετασχηματισμό, ειδικά εάν συνδυαστούν με παρατεταμένη ενεργοποίηση της οδού cGAS-STING και ρύθμιση του γονιδίου του προαγωγέα SV40.
Το θεμέλιο της μοριακής βιολογίας είναι η ικανότητα χρήσης λιπιδικών νανοσωματιδίων για την εισαγωγή DNA στα κύτταρα. Ένα αδιαμφισβήτητο υποπροϊόν αυτού είναι ότι κάποιο κλάσμα του DNA θα ενσωματωθεί. Και όταν ενσωματώνεται, έχει την ικανότητα να τροποποιεί την γονιδιακή έκφραση και να διαταράσσει τη λειτουργία των γονιδίων. Το να υποθέτουμε ότι αυτό δεν μπορεί να συμβεί με τις ακαθαρσίες DNA στα εμβόλια mRNA είναι παραπλανητικό. Απλώς δεν γνωρίζουμε την τύχη των ακαθαρσιών DNA στα προϊόντα εμβολίων mRNA όταν έρχονται σε επαφή με τα κύτταρα (είτε in vitro είτε in vivo). Δεν υπάρχουν δεδομένα που να υποστηρίζουν ότι αυτό δεν μπορεί να συμβεί και ότι δεν συμβαίνει μετά τον εμβολιασμό.
Σχεδόν όλοι οι μοριακοί βιολόγοι θα συμφωνούσαν ότι η χορήγηση DNA σε λιπιδικά νανοσωματίδια στα κύτταρα είναι η μεταμόσχευση DNA – απλή και καθαρή. Ως εκ τούτου, αυτός ο μηχανισμός (και οι επιδράσεις της ενσωμάτωσης της αλληλουχίας του υποκινητή SV40 καθώς και του μεταμοσχευμένου μεθυλιωμένου DNA) καθιστά θεωρητικά δυνατό για τους μολυσματικούς παράγοντες του DNA να ξεκινήσουν ή να οδηγήσουν τον κυτταρικό μετασχηματισμό στο σωστό πλαίσιο. Το ανοιχτό ερώτημα είναι πόσο συχνά συμβαίνει και συμβαίνει. Μέχρι σήμερα, η απάντηση σε αυτό είναι άγνωστη και, όπως αναφέρθηκε παραπάνω, κανείς δεν μελετά εάν αυτό συμβαίνει και με ποια συχνότητα. Επομένως, δεν μπορούμε να εξαγάγουμε συμπεράσματα ούτε προς υποστήριξη ούτε κατά αυτών των μηχανισμών αυτή τη στιγμή.
Μηχανισμός 3: Ανοσολογική Δυσλειτουργία: Η Πιο Πιθανή Σύνδεση [Mechanism 3: Immune Dysregulation: The Most Plausible Link]
Ο πιο πιθανός μηχανισμός που συνδέει τον εμβολιασμό με τον καρκίνο, ειδικά σε σχέση με τις χρονικές συσχετίσεις, περιλαμβάνει το ανοσοποιητικό σύστημα. Αρκετές μελέτες από ομότιμους έχουν τεκμηριώσει ανοσολογικές αλλοιώσεις μετά από επαναλαμβανόμενο εμβολιασμό με mRNA, συμπεριλαμβανομένων αυξημένων φλεγμονωδών κυτοκινών, εξάντλησης των Τ-κυττάρων, αυξημένης παραγωγής αντισωμάτων IgG4 και παροδικής ανοσοκαταστολής [ including increased inflammatory cytokines, T-cell exhaustion, elevated IgG4 antibody production, and transient immune suppression.]
Το ανοσοποιητικό σύστημα χρησιμεύει ως κρίσιμος φύλακας κατά του καρκίνου, εντοπίζοντας και εξαλείφοντας τα μετασχηματισμένα κύτταρα πριν αυτά προχωρήσουν. Μπορεί επίσης να λειτουργήσει ως ισχυρό καρκινογόνο και παράγοντας καρκίνου με τη μορφή φλεγμονής, ειδικά όταν είναι χρόνια. Επομένως, εάν το ανοσοποιητικό σύστημα είναι προσωρινά εξασθενημένο ή δυσρυθμισμένο ή υπερβολικά αντιδραστικό, ο συνδυασμός αποτυχημένης ανοσοεπιτήρησης και χρόνιας φλεγμονής θα μπορούσε όχι μόνο να επιτρέψει την επέκταση των προϋπαρχόντων ανώμαλων κυττάρων, αλλά στην πραγματικότητα να τα προωθήσει προς πλήρη νεοπλασματικό μετασχηματισμό. Αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει σε προωθημένη και ακόμη και επιταχυνόμενη καρκινογένεση, που παρατηρείται εύκολα εντός των χρονικών παραθύρων που έχουν περιγραφεί.
Χρονισμός και Ανάπτυξη Καρκίνου
Οι περισσότεροι συμπαγείς όγκοι χρειάζονται χρόνια για να αναπτυχθούν. Επομένως, οποιοσδήποτε καρκίνος εμφανίζεται εντός 6-12 μηνών από τον εμβολιασμό (εκτός από ορισμένα λεμφώματα, τα οποία μπορούν να εξελιχθούν από αρχική κακοήθη μεταμόρφωση μέσα σε εβδομάδες έως λίγους μήνες) είναι απίθανο να προκύψει από αρχικά συμβάντα που προκαλούνται από το εμβόλιο mRNA μέσω των μηχανισμών 1 ή 2.
Ωστόσο, ακόμη και αν το εμβόλιο mRNA κατά της Covid-19 δεν είναι ο παράγοντας έναρξης, εξακολουθούν να υπάρχουν εύλογα σενάρια στα οποία προϋπάρχοντα προ-κακοήθη ή κρυφά καρκινικά κύτταρα (ήδη γενετικά ασταθή και έτοιμα για πλήρη νεοπλασματική μεταμόρφωση) θα μπορούσαν να επιταχυνθούν από ακούσιες επιδράσεις της πρωτεΐνης ακίδα ή από σπάνια συμβάντα ενσωμάτωσης DNA. Επιπλέον, οποιοσδήποτε αδρανής ή μικροσκοπικός καρκίνος που ελέγχεται από την ανοσολογική επιτήρηση θα μπορούσε, κατ’ αρχήν, να απελευθερωθεί ή να προωθηθεί μέσω ανοσολογικής δυσλειτουργίας (μηχανισμός 3).
Πρότυπα προς παρακολούθηση
Αρκετές μελέτες έχουν τεκμηριώσει μετρήσιμες αλλαγές στην ανοσολογική λειτουργία μετά από επαναλαμβανόμενο εμβολιασμό με mRNA, συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονής, της αυτοανοσίας και μιας μορφής επίκτητης λειτουργικής ανοσοανεπάρκειας. Αυτές οι αλλαγές έχουν επίσης καταγραφεί με την μακροχρόνια Covid, επομένως θα είναι σημαντικό να αναλυθούν οι τάσεις και τα πρότυπα των δεδομένων μεταξύ εμβολιασμένων έναντι μη εμβολιασμένων, καθώς και μεταξύ εμβολιασμένων μακροχρόνιας Covid έναντι μη εμβολιασμένων μακροχρόνιας Covid.
Δεδομένου ότι η ανοσοανεπάρκεια συχνά συνοδεύεται από χρόνια φλεγμονή, και οι δύο έχουν άμεσες επιπτώσεις στην επιτήρηση των όγκων και στην ανεκτικότητα των όγκων. Ως εκ τούτου, υπάρχουν ενδείξεις που θα μπορούσε κανείς να περιμένει να παρατηρήσει με βάση τα προβλέψιμα πρότυπα καρκίνου που παρατηρούνται σε άλλες μορφές επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (π.χ., HIV ή οργανο-λήπτες μοσχεύματος). Οι μηχανισμοί που προκαλούν αυτούς τους καρκίνους είναι καλά εδραιωμένοι και ευρέως αναγνωρισμένοι μεταξύ των βιολόγων του καρκίνου.
Λεμφοειδείς Καρκίνοι
Η πρώτη και πιο άμεση παρατήρηση θα ήταν μια αύξηση των λεμφικών κακοηθειών, ιδιαίτερα των μη Hodgkin λεμφωμάτων-non-Hodgkin lymphomas (NHL), των λεμφωμάτων Τ-κυττάρων-T-cell lymphomas, και των επιθετικών λεμφωμάτων Β-κυττάρων, όπως το λέμφωμα τύπου Burkitt ή το διάχυτο λέμφωμα μεγάλων Β-κυττάρων (DLBCL).
[aggressive B-cell lymphomas such as Burkitt-like or diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL)]
Αυτοί οι καρκίνοι συνδέονται στενά με τους μηχανισμούς ανοσολογικού ελέγχου και με την ογκογένεση EBV.
Υπό συνθήκες ανοσολογικού stress ή εξάντλησης, τα Β κύτταρα με λανθάνουσα λοίμωξη EBV μπορεί να διαφύγουν του ελέγχου, να υποστούν κλωνική επέκταση και να αποκτήσουν τις πρόσθετες γονιδιωματικές αλλοιώσεις που απαιτούνται για πλήρη μετασχηματισμό.
Σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς, τέτοια λεμφώματα εμφανίζονται συχνά εντός μηνών από την ανοσολογική δυσλειτουργία. Επομένως, παρόμοια χρονική δυναμική μετά από επαναλαμβανόμενο εμβολιασμό με mRNA ή οποιαδήποτε παρατεταμένη ανοσολογική διαταραχή θα απαιτούσε στενό επιδημιολογικό έλεγχο.
Αξιοσημείωτο είναι ότι υπήρξε δυσανάλογη εκπροσώπηση των λεμφωμάτων μετά τον εμβολιασμό σε δημοσιευμένες αναφορές περιστατικών, συμπεριλαμβανομένων τόσο των νεοεμφανιζόμενων περιπτώσεων όσο και των ταχέων υποτροπών μετά από ύφεση. Το αν αυτές οι παρατηρήσεις αντιπροσωπεύουν σύμπτωση, μεροληψία αναφοράς ή γνήσια διαταραχή του ανοσοποιητικού παραμένει άγνωστο. Ωστόσο, το ίδιο το μοτίβο είναι βιολογικά συνεπές με αυτό που θα περιμέναμε εάν αποτύχει η ανοσοεπιτήρηση.
Καρκίνοι που σχετίζονται με ιούς
Η επόμενη κατηγορία καρκίνων που αναμένεται να αυξηθεί θα περιλαμβάνει εκείνους με ιογενή αιτιολογία, καθώς η εμφάνισή τους οφείλεται συχνά σε αποτυχημένη ανοσοεπιτήρηση. Αυτοί περιλαμβάνουν το σάρκωμα Kaposi, το καρκίνωμα κυττάρων Merkel, τους καρκίνους του τραχήλου της μήτρας και του στοματοφαρυγγικού συστήματος (που προκαλούνται από τον HPV) και το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (HBV/HCV).
[Kaposi sarcoma, Merkel cell carcinoma, cervical and oropharyngeal cancers (HPV-driven), and hepatocellular carcinoma (HBV/HCV)]
Τέτοιοι όγκοι συνήθως εμφανίζονται σε συνθήκες ανοσοκαταστολής, χρόνιας φλεγμονής ή και των δύο.
Μια αύξηση αυτών των τύπων καρκίνου, ειδικά μεταξύ ατόμων χωρίς κλασική ανοσοκαταστολή, θα μπορούσε να υποδηλώνει μια διακοπή της ανοσολογικής επεξεργασίας όπου χάνεται η ισορροπία ξενιστή-ιού. Μια απώλεια του ανοσοποιητικού ελέγχου της λανθάνουσας λοίμωξης από HPV θα μπορούσε να επιταχύνει την ογκογενετική εξέλιξη εντός του τραχήλου της μήτρας ή του στοματοφάρυγγα. Ομοίως, η μειωμένη δραστηριότητα των κυτταροτοξικών Τ-κυττάρων θα μπορούσε να επιτρέψει την εμφάνιση υποκλινικών αλλοιώσεων από κύτταρα Merkel ή Kaposi.
Λευχαιμίες και Μυελοδυσπλαστικά Σύνδρομα
Αρκετές μελέτες χρονικής συσχέτισης έχουν αναφέρει περιπτώσεις οξείας λευχαιμίας και μυελοδυσπλαστικών συνδρόμων-myelodysplastic syndromes (MDS) μετά από εμβολιασμό. Αυτές οι κακοήθειες είναι ιδιαίτερα ευαίσθητες σε φλεγμονώδη και ανοσοτροποποιητικά περιβάλλοντα, αλλά και σε περιβαλλοντικές εκθέσεις που επηρεάζουν την ακεραιότητα του DNA. Επομένως, είναι πιθανό ότι η αύξηση της παρατεταμένης ανοσολογικής ενεργοποίησης ακολουθούμενη από καταστολή θα μπορούσε να επιταχύνει την επέκταση των προλευχαιμικών κλώνων που υπάρχουν ήδη στον γερασμένο μυελό των οστών. Είναι επίσης πιθανό ότι οι ακαθαρσίες DNA που υπάρχουν στα εμβόλια mRNA θα μπορούσαν να ενσωματωθούν κατά προτίμηση σε αιμοποιητικά πρόδρομα κύτταρα, τα οποία είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στο γονιδιοτοξικό stress- genotoxic stress. Η ενσωμάτωση εντός ευάλωτων γονιδιωματικών περιοχών αυτών των κυττάρων θα μπορούσε, θεωρητικά, να ξεκινήσει λευχαιμικό μετασχηματισμό.
Αν και αυτή η κλωνική δυναμική μπορεί να είναι ανεπαίσθητη σε επίπεδο πληθυσμού, θα μπορούσε να γίνει ανιχνεύσιμη μέσω διαχρονικών μελετών, ιδιαίτερα εάν στρωματοποιηθεί κατά ηλικία, ιστορικό εμβολιασμού και δείκτες ανοσολογικής ενεργοποίησης.
Επιθετικοί ή Ασυνήθιστοι Συμπαγείς Όγκοι
Τέλος, θα μπορούσε κανείς να περιμένει να δει σπάνιους ή ασυνήθιστα επιθετικούς συμπαγείς όγκους να εμφανίζονται σε χρονική εγγύτητα με τον εμβολιασμό mRNA. Αυτά θα μπορούσαν να περιλαμβάνουν γλοιώματα υψηλού βαθμού, καρκινώματα παγκρέατος, ταχέως πολλαπλασιαζόμενα σαρκώματα, καρκίνους του μαστού και άλλους συμπαγείς όγκους.
Σε επίπεδο πληθυσμού, η συσχέτιση μεταξύ καρκίνου και εμβολιασμού πιθανότατα θα εμφανιζόταν ως δυσανάλογες αυξήσεις στους αιματολογικούς καρκίνους (λεμφώματα, λευχαιμίες) και τους καρκίνους που σχετίζονται με ιούς σε σχέση με τις αρχικές τάσεις.
Θα μπορούσε επίσης να αναμένεται να παρατηρηθεί αύξηση σε καρκίνους με πρώιμη εμφάνιση ή σε συστάδες ταχέως εξελισσόμενων ή ανθεκτικών στη θεραπεία καρκίνων σε σύντομα χρονικά διαστήματα μετά τον εμβολιασμό, εάν η χρόνια φλεγμονή ή η εξάντληση των Τ-κυττάρων ήταν η αιτία-chronic inflammation or T-cell exhaustion were the culprit.
Οι αδρανείς, λανθάνοντες, in situ καρκίνοι ή οι μικρομεταστάσεις μπορεί να γίνουν πιο ενεργοί εάν η ανοσοεπιτήρηση αμβλυνθεί ή εάν οι φλεγμονώδεις κυτοκίνες-inflammatory cytokines μεταβάλουν το στρωματικό μικροπεριβάλλον. Αυτά θα μπορούσαν εύκολα να εκδηλωθούν σε διάστημα 12-36 μηνών μετά τους εμβολιασμούς.
Ενώ κανένα από αυτά τα μοτίβα δεν θα αποδεικνυόταν αιτιώδης συνάφεια, ένα τέτοιο μοτίβο δεν πρέπει να απορριφθεί ως σύμπτωση. Άλλες περιβαλλοντικές εκθέσεις, όπως ο καπνός, ο αμίαντος και οι ενδοκρινικοί διαταράκτες, έχουν συνδεθεί με τον καρκίνο. Οι αρχικές προειδοποιήσεις αντιμετωπίστηκαν με σκεπτικισμό, ωστόσο σε κάθε ένα από αυτά τα παραδείγματα, η αυστηρή μελέτη, η παρατήρηση και η πειραματική έρευνα απέδειξαν την αιτιώδη σχέση τους. Η ίδια αρχή θα πρέπει να ισχύει και εδώ. Οι ερευνητές πρέπει να έχουν την εξουσία να αναπαράγουν και να επεκτείνουν αυτές τις αναλύσεις, απαλλαγμένοι από λογοκρισία, προσωπικά ή επαγγελματικά αντίποινα.
Η αξιολόγηση και η ποσοτικοποίηση αυτών των πιθανών μηχανισμών πρέπει να γίνει ερευνητική προτεραιότητα εάν θέλουμε να κατανοήσουμε τον αυξανόμενο αριθμό αναφορών που συνδέουν την εμφάνιση καρκίνου με τον Covid-19 εμβολιασμό και να προσδιοριστεί εάν αυτές οι συσχετίσεις αντικατοπτρίζουν πραγματικές αιτιώδεις σχέσεις.
Μακροπρόθεσμες μελέτες σε επίπεδο πληθυσμού θα είναι απαραίτητες για να αποκαλυφθεί εάν ορισμένοι τύποι καρκίνου, ιδιαίτερα σπάνιοι ή επιθετικοί υποτύποι, εμφανίζονται συχνότερα σε εμβολιασμένα άτομα σε σύγκριση με μη εμβολιασμένα. Για το λόγο αυτό, είναι επιτακτική ανάγκη για τη δημόσια υγεία η επιστημονική κοινότητα και οι ρυθμιστικές αρχές να δεσμευτούν σε αυστηρή, αμερόληπτη διερεύνηση αυτών των ερωτημάτων.
----------------------------------------------------------------------
Η Δρ. Charlotte Kuperwasser είναι διακεκριμένη καθηγήτρια στο Τμήμα Αναπτυξιακής, Μοριακής και Χημικής Βιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Tufts και Διευθύντρια του Εργαστηρίου Σύγκλισης Tufts στο Tufts. Η Δρ. Kuperwasser είναι διεθνώς αναγνωρισμένη για την εμπειρία της στη βιολογία του μαστικού αδένα και στον καρκίνο του μαστού, καθώς και στην πρόληψή του. Είναι μέλος της Συμβουλευτικής Επιτροπής για τις Πρακτικές Εμβολιασμού.
Η Δρ. Charlotte Kuperwasser είναι διακεκριμένη καθηγήτρια στο Τμήμα Αναπτυξιακής, Μοριακής και Χημικής Βιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Tufts και Διευθύντρια του Εργαστηρίου Σύγκλισης Tufts στο Tufts. Η Δρ. Kuperwasser είναι διεθνώς αναγνωρισμένη για την εμπειρία της στη βιολογία του μαστικού αδένα και στον καρκίνο του μαστού, καθώς και στην πρόληψή του. Είναι μέλος της Συμβουλευτικής Επιτροπής για τις Πρακτικές Εμβολιασμού.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου